Sincronización de celos

Técnicas de control de ciclo estral en Bovinos: Existen 3 grandes grupos de tecnologías que permiten sincronizar el ciclo estral: 

- Sincronización de luteólisis: análogos de PGF2 a

- Sincronización de onda folicular: GnRH + PGF2 a + GnRH (GPG o comercialmente Ovsinch). 

- Inducción y sincronización de onda folicular: Progesterona o Progestágenos sintéticos asociados con Estrógenos y PMSG.  

Los análogos sintéticos de PGF2 a no son sincronizadores de celos, sino de luteólisis. Los celos se sincronizan parcialmente luego de la sincronización de la luteólisis. 

Control neuroendócrino del ciclo estral: Tomamos como ejemplo un ciclo estral de 21 días. Las principales hormonas responsables del control del ciclo son: FSH, LH, Progesterona y Estrógenos.

Luego de la ovulación (que se produce el día 0 del ciclo), se forma el cuerpo lúteo, que es el órgano responsable de la producción de Progesterona. A partir de la ovulación, las concentraciones plasmáticas de Progesterona comienzan a aumentar hasta llegar a un determinado punto máximo de producción, hasta llegar al día 16 o 17 del ciclo, momento en el cual los valores caen drásticamente hasta alcanzar valores basales. No es coincidencia que al día 16 o 17 del ciclo se produce la PGF2 a endógena, producida por el endometrio, la cual tiene como órgano blanco el cuerpo lúteo de ciclo y produce su lisis. Al no existir cuerpo lúteo se produce un descenso abrupto inmediato de Progesterona.

La LH, que es una hormona hipofisaria, es liberada luego de la estimulación por los factores liberadores de gonadotrofinas producidos por el hipotálamo (GnRH). La LH es responsable de la maduración final del folículo y su posterior ovulación, por lo tanto, para que exista ovulación, debe haber un pico de GnRH producido por el hipotálamo el cual vía porta- hipofisaria trabaja a nivel de hipófisis y libera un gran pico de LH. Luego de la ovulación, los niveles de LH son prácticamente mínimos, porque la Progesterona alta es responsable mediante un mecanismo de feed- back negativo de bloquear el hipotálamo para que no exista liberación de GnRH y por lo tanto no se libere LH. Esto evita que existan ovulaciones. Para que exista ovulación debe estar baja la progesterona, para que se desensibilice el hipotálamo, libere GnRH, libere LH y se produzca maduración final y ovulación del folículo presente en ese instante. Al día 18 o 19 del ciclo, la Progesterona casi no existe debido a la luteólisis, entonces se libera el mecanismo de feed- back negativo y se produce la ovulación.

Hoy en día podemos prácticamente hablar que el GnRH es un factor liberador exclusivo de LH y no de FSH. La FSH es gobernada por otro sistema, que radica exclusivamente en el folículo ovárico.               

La FSH sigue un comportamiento bastante diferente al de la LH. En un ciclo se dan picos de FSH al día 0, al día 7 u 8 del ciclo, y se da otro pico entre el día 13 y 15. 

Los Estrógenos son producidos por los folículos. Existe un pico de Estrógenos entre el día 7 y 9 del ciclo, y otro entre el día 15 y 18 del ciclo. Antes de un pico estrogénico, producido por un folículo en crecimiento, va a haber un pico de FSH 1 o 2 días (sube el estrógeno, baja la FSH, y viceversa).

Analicemos ahora el desarrollo folicular tomando el diámetro folicular expresado en mm. Podemos hacer una gráfica y representamos en el eje vertical el diámetro folicular en mm, y en el eje horizontal los días del ciclo. Nosotros sabemos que inmediatamente después de la ovulación vamos a tener un pico de FSH, y que luego de ese pico vamos a tener un pico de estrógenos, lo cual quiere decir que va a haber folículos activos. Se sabe que al día 0, prácticamente enseguida de la ovulación, existe un grupo de folículos, (entre 18 y 24) que miden aproximadamente entre 2 y 3 mm de diámetro, los cuales responden al pico de FSH que se da unos días más tarde y comienzan a crecer.  De ese grupo de folículos que va creciendo, solo uno se desarrolla más y alcanza el máximo tamaño, que son 12 mm (que es un folículo totalmente palpable por exploración rectal) (el resto de los folículos sufren atresia). Este tamaño lo alcanza al día 7 u 8 del ciclo estral. En esos días, sabemos que existe en uno de los ovarios un cuerpo lúteo, que hace que la progesterona se encuentre alta y esté bloqueando el hipotálamo para que no haya liberación de GnRH y por lo tanto no exista LH y no exista ovulación de ese folículo que alcanzó su máximo tamaño.

Luego de un proceso de meseta y de espera del pico de LH que no logra desencadenarse, sucede un proceso de envejecimiento y de atresia, expresado por una reducción en su diámetro.  

Este comportamiento de rescate de un grupo de folículos, crecimiento, selección de un folículo dominante, y dominancia del folículo dominante, es un comportamiento típico que se repite 2 a 3 veces a lo largo de un ciclo estral.      

Cuando el folículo dominante de esa primera onda de desarrollo folicular que arrancó prácticamente el día 0 o 1 del ciclo no pudo ovular y fue a la atresia y pierde dominancia, además de producir estrógenos activamente, produce una hormona llamada Inhibina, que tiene como órgano blanco a la hipófisis. La Inhibina impide la liberación de FSH a nivel de la hipófisis, y se expresa en su máxima producción concomitante con el máximo periodo de dominancia del folículo dominante entre el día 5 y 8 o 9 del ciclo. Cuando el folículo dominante comienza a sufrir atresia, la Inhibina comienza a bajar y la hipófisis se libera y comienza un nuevo pico de FSH, que es responsable del crecimiento de otro grupo de folículos de 2 a 3 mm de diámetro que van a tener el mismo patrón de crecimiento y comportamiento.

La Progesterona es entonces la responsable de que no existan ovulaciones mientras esté alta. 

Cuando se da una segunda o tercer onda folicular, aproximadamente al día 17 o 18 del ciclo, se produce la luteólisis del cuerpo lúteo, y baja la progesterona, lo que hace que el folículo dominante pueda desencadenar su pico de LH, para sufrir la maduración final y ovulación.       

Estos patrones de comportamiento que vimos se conocen como dinámica folicular, y son muy importantes en los nuevos métodos de control del ciclo estral a través del control de las ondas foliculares.   

Las siguientes técnicas pueden modificar y controlar la dinámica folicular.

Las técnicas de control de onda folicular apuntan a que exista un óvulo de buena calidad independientemente de la existencia o no de celo. Se hace hincapié en esto debido a que usando estas técnicas de control de ciclo se dan casos en que las vacas ovulan aún sin presentar celo. Debido a esto, se usan mucho las técnicas de inseminación artificial a tiempo fijo, sin control de celo con buenos porcentajes de concepción.

Se puede plantear que si el folículo crece y libera estrógenos, los cuales son responsables de las manifestaciones externas de celo, ¿por qué no sería importante que se detecte el celo? El celo es importante, pero si a un folículo que está creciendo le induzco una ovulación mediante la inyección de GnRH exógena, no lo voy a dejar expresarse en su máximo potencial de producción de estrógenos, y las manifestaciones de celo no van a ser tan buenas, aunque sí me aseguro que el óvulo es bueno. Lo ideal sería que hubiera manifestaciones de celo, pero hay un 15 a 20% de vacas que no lo manifiestan.   

Estos procesos de rescate, selección, dominancia, atresia, etc., son la última etapa de todo el proceso de dinámica folicular.

El proceso de crecimiento folicular inicial, cuando arranca el folículo primordial (que ya está presente al nacimiento en los ovarios de la hembra bovina) y comienza a crecer es susceptible de verse afectado su comportamiento por alteraciones del metabolismo del animal. Esto es importante porque los sistemas de sincronización de ovulación además de apuntar a lograr un óvulo en el útero, también apuntan a lograr que este óvulo sea de muy buena calidad. Para que exista un óvulo de buena calidad deben existir folículos creciendo de buena calidad.        

Crecimiento folicular inicial: folículo primordial a folículo antral temprano.

Onda folicular: folículo antral temprano a folículo de Graff. 

El proceso de folículo primordial a folículo antral (cuando comienza a formarse el antro) es importante porque cualquier alteración metabólica puede alterar la calidad de los folículos que vamos a hacer ovular luego de que entran en la etapa de onda folicular propiamente dicha.

Los aspectos destacables del crecimiento folicular inicial son los siguientes: - Es un proceso dinámico. Es un conjunto grande de folículos que dejan el estado primordial y comienzan a crecer. En el 99,8% de los casos, solo uno llega a ovular. El proceso que va desde folículo primordial hasta folículo antral temprano lleva aproximadamente 100 y pico de días. El proceso desde folículo preantral hasta folículo de Graff (pre ovulatorio) lleva entre 40 y 60 días.

Cualquier alteración del metabolismo, como un desbalance energético, carencias de minerales, etc. va a alterar en alguna etapa la calidad de uno o de ese grupo de folículos que van a llegar a la ovulación.

Cuando hablamos de mala calidad del folículo, nos estamos preocupando de la calidad del ovocito, y que este pueda tener poca vida después de la ovulación o poca capacidad de replicación luego de la fertilización.

El proceso de ondas foliculares que es fundamentalmente susceptible a las gonadotrofinas es muy propenso a sufrir por alteraciones metabólicas. Esto se va a dar sobretodo en ganado lechero cuando comienzan las inseminaciones a los 40 o 45 días después de los partos.

Luego que se forma el antro, y esos folículos alcanzan un diámetro de 2 o 3 mm y pueden entrar en el proceso de onda folicular, son exclusivamente sensibles a las gonadotrofinas (FSH y LH). Es crecimiento anterior no es gonadotrófico dependiente, sino que existen otros factores, llamados factores de crecimiento que son los responsables del proceso desde folículo primordial hasta folículo antral.   

El patrón de comportamiento de las ondas foliculares es igual si hay 2 o si hay 3 ondas foliculares. Lo que determina que un ciclo tenga 2 o 3 ondas foliculares va a ser el tiempo que se mantenga el cuerpo lúteo activo, que es totalmente independiente al patrón de comportamiento de las ondas foliculares. La duración del cuerpo lúteo depende de la liberación de PGF2 a por el endometrio. Generalmente los ciclos con 2 ondas foliculares duran entre 20 y 21 días, y los ciclos con 3 ondas pueden durar hasta 24 días. En los ciclos de 2 ondas, la primera se da al día 0 y la segunda se da al día 10. Los protocolos tradicionales de superovulación arrancan el día 9 o 10 del ciclo porque allí es donde arranca la segunda onda de desarrollo folicular. De esta manera se hace coincidir la administración de gonadotrofinas exógenas con el arranque de una onda de desarrollo folicular.   

En los ciclos estrales con 3 ondas foliculares, la primera se da al día 0, la segunda al día 9 o 10, y la tercera al día 16 aproximadamente. 

Dinámica folicular (puntos esenciales): 

- Inicio de la onda de desarrollo previamente estimulado por un pico de FSH.

- Período de formación del folículo dominante

- Tiempo de vida media de la onda folicular

- Interacción hormonal existente a lo largo del proceso de arranque, selección, dominancia, ovulación o atresia de una onda folicular. 

Fases esenciales de las ondas foliculares: - Onda creciente

- Onda estática: en espera de un folículo dominante

- Onda en regresión: cuando no se ha podido desencadenar el pico de GnRH y LH.

Los folículos dominantes de cualquier onda folicular (ya sea la primera, la segunda o la tercera), son capaces de ovular, o sea que tienen capacidad ovulatoria, y tienen fertilidad similar. Si al folículo dominante de la primera onda le eliminamos el cuerpo lúteo por una prostaglandina exógena, lo vamos a hacer ovular.   

Prácticamente en cualquier momento del ciclo estral, va a existir un folículo con un diámetro de entre 8 y 12 mm de diámetro. 

El destino del folículo dominante de cualquier onda (o sea ovulación o atresia) va a depender siempre de los niveles de progesterona existentes en ese momento, y por lo tanto del cuerpo lúteo.

El folículo dominante de una onda inhibe el crecimiento de los folículos que empezaron a crecer junto con él, e inhibe la producción de FSH por la hipófisis para que no arranque otra onda de crecimiento folicular que se superponga con la onda a la cual él pertenece.  

Si el folículo dominante regula la producción de FSH, entonces ¿cómo hace para crecer él en ausencia de FSH o con niveles muy bajos de esta? Se dan varios mecanismos. La Inhibina que él produce para bloquear a la hipófisis, al mismo tiempo produce un aumento de la producción de la androstenediona (que es precursora del estradiol 17-b) por parte de las células de la teca. Existe un grupo de elementos llamados factores de crecimiento, del que nos importa especialmente el IGF (factor de crecimiento de tipo insulínico). El IGF tiene la propiedad de amplificar la sensibilidad de las células de la granulosa del folículo dominante para que capten niveles muy bajos de FSH y puedan seguir creciendo. Los folículos que empezaron a crecer junto con el dominante no pueden captar los bajos niveles y por eso van a la atresia. El IGF es producido en el folículo por las células de la granulosa, pero también es producido por las células hepáticas.     

Al mismo tiempo, el folículo dominante produce otro factor de crecimiento llamado EGF (factor de crecimiento de tipo epidermoide o epidermal). El EGF, por vía parácrina (actúa sobre las células de la vecindad) inhibe el crecimiento de los folículos subordinados. 

Los factores de crecimiento en general son proteínas. Actúan en forma autócrina, parácrina y/o endócrina. Son reguladores de la multiplicación, la diferenciación y la sobrevivencia celular.   

En los protocolos de superovulación se incorpora una dosis de somatotrofina porque esta desencadena la liberación de factores de crecimiento de tipo insulínico a nivel de células hepáticas, y esto me da la posibilidad de aumentar la capacidad ovulatoria y la calidad ovulatoria de un programa de superovulación. Los factores de crecimiento son muy importantes para el desarrollo folicular, entonces es importante aportar un gran volumen de factores de crecimiento de tipo insulínico al arranque de una onda folicular, para darle a todos los folículos de arranque, una gran sensibilidad a la FSH que estamos aportando.    

Dentro de los factores de crecimiento, los que tienen importancia en la foliculogénesis son: - IGF      - EGF    - TGF (factores de crecimiento de tipo transformador)

- FGF (factores de crecimiento de tipo fibroblástico)

Función biológica de las ondas foliculares: hay interacciones hormonales importantísimas que se dan sobretodo en la segunda onda de desarrollo folicular. 

Cuando hacemos transferencia de embriones, una de las técnicas para mejorar los porcentajes de preñez en las receptoras implantadas con embriones es la de administrarles una dosis de GnRH al día 12 o 13 del ciclo. En estos días, el folículo dominante de la segunda onda folicular ya está casi llegando a su máximo desarrollo. La función de la segunda onda folicular es esencial, porque desencadena la formación de receptores de oxitocina en las células endometriales. La importancia de esto se explica así:    

Mecanismo de la luteólisis: 

La propia progesterona del cuerpo lúteo del ciclo es la que va a desencadenar la formación de receptores estrogénicos, específicamente estradiol 17- b en el interior de las células endometriales (recordar que los receptores de las hormonas esteroideas son intracelulares y los de las hormonas proteicas son de membrana). Al día 13 o 14 del ciclo, ya hay un folículo dominante de la segunda onda folicular, y produce estradiol 17- b. Ese estradiol se va a unir a los receptores que fueron formados por la progesterona. Este enganche del estradiol con sus receptores desencadena, vía ADN- ARN mensajero, la formación de receptores oxitocínicos en la membrana de la célula endometrial. Aún no está bien definido si el primer enganche de la oxitocina con los receptores es vía cuerpo lúteo o vía neurohipófisis.  

Si hacemos un contaje de la cantidad de receptores oxitocínicos presentes, vamos a ver que estos son máximos al día 15 o 16 del ciclo. Esto se da así porque el cuerpo lúteo, además de producir progesterona, también produce oxitocina. El cuerpo lúteo es responsable de su propia lisis porque al engancharse la oxitocina con los receptores, se desencadena la llamada cascada del ácido araquidónico, que es el responsable de la formación y de liberación pulsátil de la PGF2 a. La primer pulsación de PGF2 a al cuerpo lúteo, además de comenzar a producir la lisis de las células luteínicas, provoca más liberación de oxitocina. Se vuelve a enganchar la oxitocina a los receptores, y se vuelve a producir otra liberación pulsátil de PGF2 a. Este mecanismo no se produce en la primera onda folicular porque todavía no hay receptores en el cuerpo lúteo a la prostaglandina. Mediante este mecanismo de retroalimentación positiva, se va produciendo la lisis completa del cuerpo lúteo y por lo tanto baja la progesterona. 

Esto es lo que sucede en un ciclo normal, pero, si al día 15 o 16 del ciclo (momento en el que se da la lisis del cuerpo lúteo), hay un embrión, este necesita del cuerpo lúteo para seguir creciendo. Entonces el embrión se vale de un mecanismo (reconocimiento materno de gestación) que inhibe la secreción de PGF2 a para asegurar que el cuerpo lúteo siga activo y continúe produciendo progesterona. Para lograr esto el embrión, al día 14 a 16, produce una proteína para decirle al endometrio que no produzca prostaglandina porque él está allí. Esta proteína es un interferón del grupo TAU que inhibe la producción de prostaglandina trabajando en la formación de un proceso previo a la PGF2 a, y específicamente sobre el ácido linolénico. Va a actuar bloqueando una enzima y haciendo que no se produzca prostaglandina y por lo tanto no se dé la luteólisis.            

Uno de los problemas que existen es la alta mortalidad embrionaria entre los días 15 y 19 del ciclo. Uno de los elementos que provocan la alta tasa de mortalidad son las fallas en el mecanismo de envío de la señal que manda el embrión, o por fallas en el acoplamiento de la señal que llega a bloquear la liberación de prostaglandina, o porque la señal llega demasiado tarde y la prostaglandina ya se liberó.      

Si administramos una fuente exógena de GnRH, vamos a disparar LH. Si al día 13 del ciclo disparamos LH, cuando tenemos el folículo dominante de la segunda onda, lo vamos a hacer ovular o lo vamos a luteinizar. Lo que vamos a lograr es que los estrógenos producidos por ese folículo dominante desaparezcan y así retrasamos el enganche de los receptores estrogénicos y la formación de receptores oxitocínicos, retrasando por 3 o 4 días la liberación de PGF2 a. 

Una de las causas de vacas repetidoras son las deficiencias en la producción de progesterona por el cuerpo lúteo del ciclo (o sea que la producción no es buena o no es suficiente para mantener los inicios de una preñez). Al hacer ovular al folículo dominante de la segunda onda con la inyección de GnRH, vamos a producir un cuerpo lúteo accesorio también productor de progesterona, y vamos a reforzar así la producción de progesterona del cuerpo lúteo inicial del ciclo.

Métodos de sincronización de la luteólisis:   

- Utilización del protocolo GnRH.

- Inducción y sincronización de onda con progesterona y progestágenos sintéticos asociados con estrógenos y PMSG.

Cuando usamos drogas como PGF2 a o sus análogos para sincronizar celos, estamos sincronizando luteólisis. Las prostaglandinas para ser efectivas necesitan un cuerpo lúteo, el cual está presente entre el día 7 y 16 del ciclo. Supongamos que tenemos 100 vacas que se encuentran entre estos días y les damos una dosis de prostaglandina a todas. Si dosificáramos progesterona, vamos a ver que en las 100 vacas esta descendió a niveles basales a las 24 horas parejo en todas ellas. Sin embargo, la presentación de los celos se esparce en un periodo de entre 2 a 6 días. Debido a esto, no podemos realizar inseminación artificial a tiempo fijo con prostaglandinas, porque la dispersión de celos en el tiempo es muy amplia. Lo que sí hay es una sincronización de la luteólisis representada por un descenso de la progesterona a las 24 horas.          

Los celos se dan de manera tan dispersa porque dentro de esas 100 vacas puede haber algunas que responden a las prostaglandinas y están en el día 8 del ciclo. Al día 8 del ciclo, tenemos un folículo dominante de la primera onda que está pronto para ovular. Si administramos una prostaglandina, a las 24 horas se produce una bajada de la progesterona, y como este folículo ya tiene un tamaño adecuado como para ovular, encuentra el pico de LH, ovula, y el celo se nos presenta entre las 48 y 60 horas posteriores a la administración de la prostaglandina.

Si cuando damos la prostaglandina, algunas vacas se encuentran en el día 11 del ciclo, cuando recién está arrancando la segunda onda de desarrollo folicular, el celo se va a presentar 3 a 5 días después de dar la prostaglandina, porque hay que darle tiempo a que se seleccione un folículo dominante y que este llegue a su diámetro adecuado para ovular. Debido a esto podemos decir que el intervalo entre la dosis de prostaglandina, y la aparición del celo en las vacas sincronizadas con prostaglandina va a depender siempre del tamaño del folículo dominante de la onda folicular en curso al momento de la inyección. Con PGF2 a no se puede inseminar a tiempo fijo, y se debe hacer detección de celo.      

Con los programas de control de onda folicular a base de progesterona, progestágenos sintéticos asociados con estrógenos y PMSG, podemos usar inseminación a tiempo fijo, y no es necesario usar detección de celo. 

¿Cuáles son estos programas? (Productos disponibles en el mercado nacional): 

- Programa Easy Breed (CIDR) (dispositivo interno, liberador controlado de drogas): es un dispositivo con progesterona que se coloca intravaginal. 

Imagen: cortesía de The Drost Project (drostproject.org). CIDR

Imagen: cortesía de The Drost Project (drostproject.org). Colocación del CIDR

- Programa Crestar: Es un dispositivo que se coloca en la oreja y tiene un progestágeno sintético. Tiene dos componentes: * Fracción implantable (es un tubillo de silastix, que es un material especial), que está impregnada en un progestágeno sintético llamado Norgestomet (es 100 veces más fuerte que la progesterona natural y actúa al mismo nivel que esta). Se coloca en la cara externa de la oreja, entre la piel y el cartílago mediante un aplicador. 

* Fracción inyectable: compuesta por el Norgestomet y un estrógeno asociado, que puede ser valerato de estradiol. Se da después de colocar el implante.

Con el progestágeno inyectable, estamos bloqueando inmediatamente por vía sistémica la ocurrencia de las ovulaciones, porque estamos bloqueando el hipotálamo y la liberación de GnRH. Al colocar el implante con el progestágeno impregnado, este se va a ir liberando en sangre y va a mantener niveles suficientes y constantes durante el tiempo que lo dejemos colocado para seguir bloqueando el hipotálamo y que por lo tanto no haya pico de GnRH. El implante se retira después de 9 o 10 días, y el bloqueo hipotalámico se libera bruscamente. Se va a producir el pico de GnRH, y el folículo dominante que va a haber en ese momento, que lo vamos a producir nosotros, va a encontrar un pico ovulatorio para poder llegar al final.  

- Programa Sincromate B: trabaja con progestágenos sintéticos.

- Programa Prid: es similar al CIDR porque trabaja con progesterona natural.

Propiedades de estos programas: - Efecto sincronizador máximo: porque controlan ondas foliculares.

- Permiten inseminaciones artificiales a tiempo fijo.

- Su aplicación es independiente de la fase del ciclo estral en que se encuentren los animales. Cuando comenzamos a aplicar estos programas le llamamos día 0. 

- Permiten la inducción (y posterior sincronización) de ondas foliculares en vacas que están en anestro funcional (caso típico de vaca de cría con ternero al pie). En el anestro funcional, existen ondas foliculares dinámicas y sincronizadas. Lo que falla en el anestro funcional es la liberación de GnRH en el hipotálamo, que es bloqueada mediante algún mecanismo y no existe ovulación, aún en ausencia de progesterona. El efecto amamantamiento o la interacción madre- hijo que ocurre en la vaca de cría con ternero al pie, hace que se produzca un grupo de hormonas llamadas endorfinas (similares a la morfina), que bloquean a nivel de hipotálamo las células hipotalámicas productoras de GnRH. Los progestágenos y progesterona asociados con estrógenos y PMSG trabajan a nivel de esas ondas, y pueden liberarlas de ese bloqueo y producir ovulación y buenas tasas de concepción. Esto es válido para anestro funcional (no así para el verdadero, que es abolición completa de ondas foliculares asociado con ovarios duros y chicos).    

¿Cómo trabajan estos programas?: No importa el día del ciclo en que lo apliquemos, porque tomamos como día 0 el día en que se aplica. El progestágeno sintético o la progesterona natural que estamos administrando vía intravaginal o vía auricular, bloquea la liberación de GnRH y no hay nuevas ovulaciones. El estrógeno que administramos (valerato de estradiol, benzoato de estradiol, ciprionato de estradiol o estradiol 17- b) cumple una función importantísima a nivel de onda folicular siempre y cuando esté asociado con progesterona o algún progestágeno. El estrógeno produce la atresia de cualquier onda folicular en curso al momento de su aplicación, no importando si esta está en fase de crecimiento o meseta. Como consecuencia, se produce un nuevo pico de FSH y arranca una nueva onda folicular, que en este caso se va a expresar entre 4 y 5 días después de la aplicación del estrógeno. Esto se va a dar en todas las vacas que estén en el programa. Todavía tenemos el efecto del progestágeno colocado en la vagina o en la oreja que nos va a seguir bloqueando la hipófisis o el hipotálamo. Cuando lo retiramos al día 9 o 10, ese folículo dominante de 4 o 5 días que van a tener todas las vacas, va a encontrarse con un pico de GnRH, y prácticamente todas las vacas van a ovular en forma simultánea. Esta es una gran diferencia entre la sincronización de luteólisis y la sincronización de ondas foliculares.    

Crestar para vacas en lactación: Al día 0 aplicamos el dispositivo y damos la fracción inyectable. Lo dejamos 9 días, y al retirar el implante, se recomienda administrar 500 U.I. de PMSG (Folligon) (tiene actividad FSH- LH, y va a coadyuvar la maduración final del folículo dominante que hemos creado, para mejorar las tasas de concepción y sincronizando aún más la ovulación). Al día 7 (o sea 2 días antes de retirar el implante), se indica la administración de una dosis de PGF2 a (Prosolvin), sobre todo si pensamos hacer inseminación artificial a tiempo fijo.  

La inseminación artificial a tiempo fijo se hace a las 56 horas después de retirado el implante, y se hace en todas las vacas. Si queremos hacer inseminación con detección de celos, estos se van a concentrar entre las 36 y 48 horas posteriores al retiro del implante, y hacemos la inseminación a las 12 horas de detectar el celo. Se puede hacer una combinación de ambas e inseminar a todas aquellas vacas que muestren celo hasta las 56 horas después de retirado el dispositivo. Aquellas vacas que a las 56 horas no mostraron celo, deben ser inseminadas a tiempo fijo previa palpación de un veterinario. Al palparlas se evalúa el tono del útero y el flujo vaginal.       

Vacas en anestro funcional (vacas de carne con cría al pie): Al día 0 se coloca el Crestar (implante + inyectable), y lo dejamos 9 o 10 días. Al sacarlo se administran 500 U.I. de PMSG, y se les hace un retiro temporario de los terneros de 48 a 56 horas cuando se les retira el implante y cuando se hace la inseminación. El retiro de los terneros debe hacerse evitando que la madre oiga, olfatee o vea al ternero. La inseminación se realiza de la misma manera que en el protocolo anterior.        

CIDR para vacas ciclando: Al día 0 se coloca el CIDR intravaginal y se administran 5 mg de benzoato de estradiol. Se deja el implante durante 7 días y luego se retira. El día anterior se puede administrar PGF2 a. La inseminación es igual a la anterior.

CIDR para vacas en anestro: Al día 0 se coloca el CIDR, y se retira al día 7. Al retirarlo también se recomienda apartar a los terneros y dar una pequeña dosis de benzoato de estradiol en lugar de PMSG, como factor coadyuvante de la ovulación.

En vacas ciclando se administra una dosis de PGF2 a 24 a 48 hs antes de retirar la fuente de progesterona porque en algunas vacas puede pasar que al retirar la fuente de progesterona exógena al día 15, todavía exista un cuerpo lúteo, y este me puede retrasar o bloquear la sincronización que estemos haciendo, sobre todo si quiero hacer I.A. a tiempo fijo. Los estrógenos, además de trabajar sobre ondas foliculares, también son potentes agentes antiluteotróficos (inhiben las etapas iniciales del crecimiento de los cuerpos lúteos), y trabajan entre el día 1 y 5 del ciclo, entonces, si agarramos a una vaca en el día 6 o 7, puede ser que todavía tenga cuerpo lúteo.        

Con cualquiera de estos 4 programas podemos manipular las ondas de desarrollo folicular.

Para que estos programas funcionen bien las vacas deben tener buena condición corporal, palparlas antes de iniciar el trabajo, y programar muy bien el trabajo.   

Texto: Gissel Escudero